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Em 1984, um médico bebeu um caldo de bactérias para provar que estava certo. Em 10 dias, a biópsia confirmou

A medicina tinha certeza de que úlcera era estresse e acidez. Barry Marshall discordava, não conseguia publicar, e resolveu virar a própria cobaia. Vinte e um anos depois, ganhou o Nobel.

Redação Fatos e Relatos5 min de leitura
Retrato de Barry Marshall, médico australiano ganhador do Nobel de Medicina de 2005 pela descoberta da Helicobacter pylori.
WikiEdtingProfile2021, via Wikimedia Commons · CC BY-SA 4.0

Em 1984, o médico australiano Barry Marshall fez uma endoscopia para confirmar que seu estômago estava saudável, tomou um caldo com cultura de bactérias e esperou. Achava que levaria anos para adoecer.

Em dez dias, a biópsia mostrou gastrite.

O consenso que ele enfrentava

Nos anos 1980, a medicina tinha uma explicação estabelecida para a úlcera péptica: estresse, comida condimentada e ácido demais. O tratamento controlava o ácido, aliviava o sintoma, e a úlcera voltava. Era uma doença crônica, para a vida toda, e havia uma indústria inteira de medicamentos construída em cima disso.

Havia também um argumento que soava definitivo: nenhuma bactéria sobreviveria ao ácido do estômago. Aquilo era considerado um ambiente estéril, e ponto.

Em 1981, Marshall, então em treinamento no Royal Perth Hospital, conheceu Robin Warren, um patologista que vinha observando bactérias em espiral no tecido gástrico de pacientes com gastrite. Os dois começaram a trabalhar juntos.

O feriado que salvou a pesquisa

Em 1982, conseguiram financiamento para um ano. As primeiras 30 de 100 amostras não mostraram nada.

O motivo era banal e quase enterrou a descoberta: os técnicos do laboratório descartavam as culturas depois de dois dias. Era o procedimento padrão para material de garganta, onde outros micro-organismos tornam a cultura inútil rapidamente.

Na trigésima primeira amostra, por acúmulo de trabalho no hospital, ninguém teve tempo de jogar fora a placa no segundo dia. Ela ficou de quinta-feira até a segunda seguinte.

Foi nessa placa que a bactéria apareceu.

Descobriram depois que a Helicobacter pylori cresce bem mais devagar que as bactérias de mucosa às quais o protocolo estava calibrado — e que culturas gástricas não eram contaminadas por outros organismos. O procedimento correto para outro material era exatamente o errado para aquele.

A rejeição

Em 1983, submeteram os achados à Sociedade Gastroenterológica da Austrália. O trabalho foi recusado e classificado entre os 10% piores recebidos naquele ano.

Marshall diria depois: "todo mundo era contra mim, mas eu sabia que estava certo." Vale registrar que existe a leitura oposta, e ela é defensável: a comunidade médica manteve o ceticismo apropriado até que a hipótese fosse sustentada por evidência. O problema é que a evidência decisiva exigia algo que ninguém tinha.

Para cumprir os postulados de Koch — o roteiro clássico que liga um micro-organismo a uma doença — era preciso pegar a bactéria isolada, inoculá-la num hospedeiro saudável e reproduzir a doença. As tentativas de infectar leitões em 1984 não deram certo.

Não havia modelo animal. E não haveria comitê de ética que aprovasse infectar deliberadamente um paciente com uma bactéria que talvez causasse câncer de estômago.

Sobrava um hospedeiro saudável disponível.

Os catorze dias

Marshall fez uma endoscopia inicial, que confirmou mucosa normal e ausência da bactéria. Então bebeu o caldo.

O roteiro que se seguiu está no artigo que ele publicou em 1985 no Medical Journal of Australia, com o título mais seco possível para o que tinha feito: "Tentativa de cumprir os postulados de Koch para o Campylobacter pilórico".

O resumo do artigo é seco e cabe em três frases. Um voluntário com mucosa gástrica histologicamente normal recebeu a bactéria por via oral. Desenvolveu uma doença leve, que durou catorze dias. No décimo dia, a biópsia comprovou gastrite — e no décimo quarto ela já tinha cedido em grande parte.

Nos relatos posteriores do próprio Marshall, os primeiros sinais vieram em poucos dias: náusea, mal-estar e um hálito ruim que quem notou foi a esposa. O estômago tinha parado de produzir ácido, e sem ácido nada destruía as bactérias.

O artigo termina propondo exatamente o que a medicina se recusava a considerar: que essa gastrite aguda pode virar infecção crônica, e que a infecção crônica predispõe à úlcera.

O detalhe que amarra tudo

O que faz esse caso valer não é a coragem. É o que a mudança significou para milhões de pessoas.

Se a úlcera é causada por bactéria, ela não é crônica. Ela é curável com uma ou duas semanas de antibiótico. Uma doença que condenava o paciente a remédio contínuo e a cirurgias virou algo que se resolve e não volta.

E tem mais. A ligação entre H. pylori e câncer gástrico, estabelecida depois, significa que tratar uma infecção comum previne um dos cânceres mais letais do mundo. A bactéria vive no estômago de uma parcela enorme da população humana.

Vale dimensionar o que isso significou na prática. Antes, o paciente com úlcera recorrente convivia com dor crônica, tomava bloqueadores de ácido por tempo indeterminado e, nos casos graves, ia para a mesa de cirurgia — havia procedimentos que cortavam nervos do estômago ou removiam parte dele, com as sequelas permanentes que se espera de uma operação dessas.

Depois, o mesmo paciente passou a receber um esquema de antibióticos por uma a duas semanas e a não voltar mais ao consultório pelo mesmo motivo. É raro uma descoberta única eliminar uma cirurgia inteira do repertório da medicina.

Marshall e Warren dividiram o Nobel de Fisiologia ou Medicina de 2005. Vinte e um anos depois do caldo.

O padrão que se repete

Essa história costuma ser contada como "gênio solitário contra o sistema burro", e essa moral é preguiçosa. Ceticismo diante de uma alegação extraordinária é o funcionamento correto da ciência, não uma falha dela.

O que deu errado foi outra coisa: a hipótese era testável, e por anos ninguém achou que valesse o esforço de testá-la, porque contrariava um princípio que todos consideravam resolvido. O ácido mata tudo. Estava escrito. Ninguém foi olhar.

É desconfortavelmente parecido com o que aconteceu com Ignaz Semmelweis e a lavagem de mãos: um médico com dados na mão, uma conclusão que ofendia o consenso e uma comunidade que preferiu não olhar. A diferença é o desfecho. Semmelweis morreu num manicômio sem ser aceito. Marshall foi a Estocolmo.

E se a ideia de bactérias como parte constitutiva do corpo humano, e não como invasoras, te parece estranha, vale ler quantas delas você carrega agora. A H. pylori é apenas a que resolveu cobrar aluguel.

Fontes

  1. Attempt to fulfil Koch's postulates for pyloric Campylobacter (1985), Barry J. Marshall et al., The Medical Journal of Australia 142(8), 436–439
  2. Barry J. Marshall — Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina de 2005, The Nobel Prize
  3. O Nobel de 2005, concedido a Marshall e Robin Warren, The Nobel Prize

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Perguntas frequentes

O que Barry Marshall bebeu exatamente?
Um caldo com cultura de Helicobacter pylori, em 1984, depois de fazer uma endoscopia para confirmar que seu estômago estava saudável. Ele esperava desenvolver uma úlcera anos depois; a doença apareceu em dias e durou catorze.
Ele ficou com úlcera?
Não chegou a desenvolver úlcera. No décimo dia, a biópsia comprovou gastrite: a bactéria havia colonizado seu estômago. No décimo quarto dia, segundo o próprio artigo de 1985, a gastrite já tinha cedido em grande parte.
Por que a descoberta demorou tanto para ser aceita?
A doutrina vigente era que nenhuma bactéria sobreviveria à acidez do estômago e que úlcera vinha de estresse, comida condimentada e excesso de ácido. Em 1983, a Sociedade Gastroenterológica da Austrália rejeitou o trabalho de Marshall e Warren, classificando-o entre os 10% piores que recebeu naquele ano.
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